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Störungen des Elektrolythaushalts

Von: Dr., Professorin Maria Mischo-Kelling ( mehr) 27/12/2017
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Hypokaliämie

Sie ist die häufigste Elektrolytstörung und entsteht durch renale Kaliumverluste bei Diuretikabehandlung, durch gastrointestinale Verluste bei Diarrhö, bei Erbrechen oder über Magensonde und bei sekundärem Hyperaldosteronismus, Z.B. bei Leberzirrhose und Herzinsuffizienz. Klinische Symptome sind allgemeine Muskelschwäche und Krämpfe der Beinmuskulatur, bei schweren Zustandsbildern Apathie, Verwirrtheit, delirante Zustände, Halluzinationen, Psychosen und schließlich Koma. Die renale Beteiligung äußert sich in Polydypsie, Polyurie und Nykturie. Lang anhaltender Kaliummangel führt zur dauerhaften morphologischen und funktioneilen Veränderung (sog. kaliopenische Nephropathie).

Die Hypokaliämie zeigt im EKG typische Veränderungen. Als Herzbeteiligung treten Herzrhythmusstörungen, Vorhoftachykardie und Vorhofflimmern auf, insbesondere bei gleichzeitiger Digitalisierung. Eine gastrointestinale Komplikation bei Hypokaliämie ist ein infolge Abschwächung der Darmperistaltik auftretender Subileus bis Ileus. Therapeutisch sollten Kaliumverluste langsam (maximal 20 mval Kalium/h i.v.) ausgeglichen werden. Die orale Substitution erfolgt mit Kaliumtabletten oder Brausetabletten (z. B. KCl-retard-Zyma®-Dragees oder Kalinor®- ßrausetabletten).

Hyperkaliämie

Mögliche Ursachen: verringerte Kaliumausscheidung über die Niere (z. B. bei akutem Nierenversagen), übermäßiger Genuß kaliumreicher Nahrungsmittel (z. B. bei terminaler Niereninsuffizienz), eine schwere metabolische Azidose und katabole Zustände, z. B. infolge schwerer gastrointestinaler Blutungen bei eingeschränkter Nierenfunktion. Die klinische Symptomatik umfaßt sensible Störungen, wie periorale Parästhesien und neuromuskuläre Symptome, wie aufsteigende Paresen und Tetraplegie, sowie schwere Rhythmusstörungen, wie Kammerbradykardie, Kammerflattern und Kammerflimmern. Im EKG sind typische Veränderungen (hohe T-Zacken proportional dem Ausmaß der Hyperkaliämie) nachweisbar.

Als gefährlich werden Plasma-Kaliumspiegel größer als 7 mmol/1 angesehen; ein Plasma-Kaliumspiegel größer als 8 mmol/1 macht sofortige Notfallmaßnahmen (Hämodialyse) erforderlich.

Hypernatriämie

Eine Hypernatriämie ist selten, wenn dem Durst nachgegeben werden kann. Kinder, hirnorganisch veränderte Patienten und Schwerkranke sind davon betroffen. Hyperna- triämien sind ab 150 mmol/1 von klinischer Bedeutung. Zustände von Hypervolämie (fast immer behandlungsbedingt nach Bicarbonatgabe oder Dialyse gegen Dialysat mit zu hohem Natriumgehalt) sind von solchen von Hypovolämie (Durchfall bei Kindern, exzessives Schwitzen) zu unterscheiden.

Patienten mit Hypernatriämie und Hypervolämie (meist bei Niereninsuffizienz) werden dialysiert oder hämofiltriert. Patienten mit Hyperna- triämie und Hypovolämie erhalten isotone Kochsalzlösung bis zur Kreislaufstabilisierung, danach bis zur gewünschten Korrektur hypotone Kochsalzlösung bzw. 5%ige Glucose. Hypernatriämie mit normalen Volumenverhältnissen wird mit isotoner Glucoselösung korrigiert.

Hyponatriämie

Zustände von Hyponatriämie und Hypervolämie werden durch extrarenale Natriumverluste (z. B. Erbrechen, Diarrhö, Pankreatitis) oder durch renale Verluste (bei Diuretikatherapie, Hypoaldosteronismus) verursacht. Ein Natrium wert unter 10 mmol/1 im Urin spricht für extrarenale, über 20 mmol/1 für renale Natriumverluste. Hyponatriämie mit Hypervolämie (Ödeme) kommt bei nephrotischem Syndrom, bei Leberzirrhose und Herzinsuffizienz vor. Therapeutisch läßt sich die Hyponatriämie bei Volumenmangel mit physiologischer Kochsalzlösung substituieren, bei Hypervolämie und Hyponatriämie ist Wasser- und Kochsalzrestriktion angezeigt. Bei akuter Hyponatriämie sollte langsam substituiert werden. Als Folge einer möglicherweise zu raschen Korrektur sind organische Hirnveränderungen unter dem Krankheitsbild einer pontinen Myelolyse bekannt.

Hypokalzämie

Ursachen einer Hypokalzämie sind verminderte Synthese des Vitamins D (z. B. bei chronischer Niereninsuffizienz) oder verminderte Wirkung von Vitamin D sowie renale Verluste von Calcium, z. B. bei Behandlung mit Schleifendiuretika, und eine verminderte Parathormonsekretion. Klinische Symptome können oft fehlen, ein plötzlicher ausgeprägter Abfall des ionisierten Calciums kann lebensbedrohlich sein. Therapeutisch ist Calciumsubstitution und Behandlung der Grundkrankheit indiziert.

Hyperkalzämie

Als Ursache kommen in Betracht: ein primärer Hyperparathyreoidismus, maligne Tumoren mit und ohne Skelettmetastasen, akutes Nierenversagen und ein überschießender Effekt unter Vitamin-D-Behandlung. Geringe Hyperkalzämien werden oft zufällig entdeckt, schwere Hyperkalzämien bewirken dramatische klinische Symptome, wie z. B. Apathie, Lethargie und hochgradige allgemeine Schwäche, Herzrhythmusstörungen, Polyurie, Niereninsuffizienz mit Nephrokalzinose, Schwindel, Erbrechen, Obstipation, Kopfschmerzen, Halluzinationen, Arthralgie und Myalgien sowie Somnolenz mit Steigerung bis zum Koma.

Therapie

Bei akuter Hyperkalzämie in erster Linie Kochsalz-Furosemid-Infusionen, eventuell Zusatz von Calcitonin oder Mithramycin. Bei eingeschränkter Nierenfunktion Hämodialyse mit calciumfreiem Dialysat. Bei chronischer Hyperkalzämie kommen Steroide vor allem bei Sarkoidose, multiplem Myelom, Mammakarzinom und Vitamin-D-Intoxikation und Clodronsäure (Ostac®) bei verschiedenen malignen Tumoren in Betracht.

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