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Störungen des Säure-Basen-Haushalts

Von: Dr., Professorin Maria Mischo-Kelling ( mehr) 26/12/2017
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Der pH-Wert ist ein Maß für die Wasserstoffionenkonzentration; er beträgt im Blut normalerweise durchschnittlich 7,4. Für den Organismus ist seine Konstanthaltung besonders wichtig, da z. B. die Molekülform der Proteine und damit eine normale Struktur der Zellbestandteile pH- abhängig ist; auch eine optimale Wirksamkeit der Enzyme ist an einen normalen pH-Wert gebunden. Für die Konstanthaltung des pH-Wertes im Organismus sorgen verschiedene Puffersysteme. Eine große Bedeutung hat das CO2/ HCO3-Puffersystem, da die Konzentrationen der beiden Pufferkomponenten unabhängig voneinander verändert werden können: C02 durch die Atmung, HCO3 durch die Nieren.

Ein pH-Wert kleiner als 7,35 bedeutet eine Anhäufung von Säure und wird Azidose genannt; ein pH-Wert größer als 7,45 bedeutet eine Anhäufung von Alkali und wird Alkalose genannt.

Die beiden variablen Parameter, die den pH- Wert bestimmen, sind die Bicarbonat(HCO3-)- Konzentration und der Kohlensäurepartialdruck (pCO2) des Blutes als Maß für Kohlensäure. Kommt es zu einem Anstieg oder Abfall von pC02 (Kohlensäure ist eine flüchtige Säure und wird über die Atemluft abgegeben), so spricht man von respiratorischer Azidose bzw. Alkalose. Eine primäre Erhöhung oder Verminderung der Bicarbonatkonzentration führt dagegen zu einer metabolischen Alkalose bzw. Azidose. Jede dieser Abweichungen (respiratorisch oder metabolisch) bewirkt Gegenregulationsmechanismen, die die Änderung des pH-Werts in Grenzen zu halten versuchen. Wird bei einer metabolischen Azidose durch die Atemluft vermehrt C02 abgeatmet und so der pH-Wert in Richtung Normalisierung verbessert, spricht man von einer respiratorisch kompensierten metabolischen Azidose; dabei sind pCO2 und HCO3 erniedrigt. Sind HCO3 und pCO2 erhöht, liegt eine metabolische Alkalose mit respiratorischer Kompensation vor.

 

Metabolische Azidose

Bei vielen Nierenerkrankungen kommt dieser Störung des Säure-Basen- Haushalts große Bedeutung zu. Ursache ist der vermehrte Anfall von sauren Endprodukten oder die gestörte Ausscheidung von Säuren (Schwefelsäure, Phosphorsäure und andere). Außer bei chronischer Niereninsuffizienz ist z. B. bei einem Schockereignis oder beim Coma diabeticum mit einer metabolischen Azidose zu rechnen. Die Therapie besteht neben der Behandlung der Grundkrankheit in einer gezielten Zufuhr von Natriumbicarbonat, wobei die erforderliche Infusionsmenge in mmol/l errechnet wird, nach der Formel:

Störungen des Säure-Basen-Haushalts

 

Respiratorische Azidose

Akute oder chronische Obstruktion der Atemwege sowie akute und chronische restriktive Atemstörungen führen zu einem Anstieg des pCO2 (Hyperkapnie) und damit zu einer respiratorischen Azidose. Therapeutisch kommen nur Maßnahmen zur Verbesserung der Atmung, wie z. B. künstliche Atmung, in Frage, um den Kohlensäuregehalt des Blutes zu normalisieren.

 

Respiratorische Alkalose

Durch Hyperventilation bei maschineller Beatmung oder beim sog. Hyperventilationssyndrom unter Angstzuständen kommt es zu einer vermehrten Abatmung von Kohlensäure durch die Atemluft und damit zu einer respiratorischen Alkalose. Beim Hyperventilationssyndrom kann der Zustand durch verbale und medikamentöse Beruhigung häufig beendet werden. Durch Rückatmung aus einer vor den Mund gehaltenen größeren Tüte wird der weitere Verlust an Kohlensäure verhindert.

Metabolische Alkalose

Verlust von Wasserstoffionen und Chlorionen (z. B. durch Erbrechen oder Magendrainage) führen zu schweren Elektrolytstörungen; Diuretikaabusus bewirkt eine Hypokaliämie. Diese Zustände führen zu einer metabolischen Alkalose. Therapeutisch kommt die Korrektur des Serum-Kaliumspiegels oder eine exakt dosierte intravenöse Zufuhr von Säure (z. B. Lysin-Hydrochlorid) in Frage.

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